Чтобы оставить отзыв - авторизуйтесь!
Разделы сайта
Новая почта
Самовывоз 
Онлайн оплата картой - LiqPay
Оплата при получении
фармакодинамика. Винпоцетин представляет собой соединение с комплексным механизмом действия, которое оказывает благоприятный эффект на метаболизм в головном мозгу и улучшает его кровоснабжение, а также улучшает реологические свойства крови.
Винпоцетин проявляет нейропротекторный эффект: препарат ослабляет вредное действие цитотоксических реакций, вызванных стимулирующими аминокислотами. Лекарственное средство ингибирует потенциалзависимые Na+— и Ca2+-каналы, а также рецепторы NMDA и AMPA. Препарат усиливает нейропротекторный эффект аденозина.
Винпоцетин стимулирует церебральный метаболизм: препарат увеличивает захват глюкозы и O2 и потребления этих веществ тканью головного мозга. Повышает устойчивость мозга к гипоксии; увеличивает транспорт глюкозы — исключительного источника энергии для головного мозга — через ГЭБ; сдвигает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более благоприятного аэробного пути; избирательно ингибирует Ca2+-кальмодулинзависимый фермент цГМФ-ФДЭ, повышает уровень цАМФ и цГМФ в головном мозгу. Препарат повышает концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ; усиливает обмен норадреналина и серотонина в головном мозгу; стимулирует восходящую норадренергическую систему; обладает антиоксидантной активностью; в результате действия всех вышеперечисленных эффектов винпоцетин оказывает церебропротекторное действие.
Винпоцетин улучшает микроциркуляцию в головном мозгу: препарат ингибирует агрегацию тромбоцитов, уменьшает патологически повышенную вязкость крови, повышает деформируемость эритроцитов и ингибирует захват аденозина, улучшает транспорт O2 в тканях путем снижения аффинитета O2 к эритроцитам.
Винпоцетин селективно увеличивает кровоток в головном мозгу: препарат увеличивает церебральную фракцию сердечного выброса; снижает сосудистое сопротивление в головном мозгу, не влияя на параметры системной циркуляции (АД, сердечный выброс, частоту пульса, ОПСС) препарат не вызывает эффекта обкрадывания. Более того, на фоне применения лекарственного средства улучшается поступление крови в поврежденные (но еще не некротизированные) участки ишемии с низкой перфузией (обратный эффект обкрадывания).
Фармакокинетика. Всасывание: винпоцетин быстро всасывается, Сmax в плазме крови достигается через 1 ч после перорального применения. Основным местом всасывания винпоцетина являются проксимальные отделы ЖКТ. Соединение не подвергается метаболизму в момент прохождения через кишечную стенку.
Распределение: в исследованиях с пероральным введением препарата у крыс радиоактивно меченный винпоцетин в наиболее высокой концентрации выявляли в печени и ЖКТ. Сmax в тканях можно было отмечать через 2–4 ч после приема препарата. Концентрация радиоактивности в головном мозгу не превышала концентрацию в крови.
У человека связывание с белками плазмы крови составляет 66%. Биодоступность винпоцетина при пероральном приеме составляет 7%. Объем распределения составляет 246,7±88,5 л, что означает выраженное связывание вещества в тканях. Значение клиренса винпоцетина (66,7 л/ч) в плазме крови превышает его значение в печени (50 л/ч), что указывает на внепеченочный метаболизм соединения.
Выведение: при многократном пероральном применении препарата в дозе 5 и 10 мг винпоцетин демонстрирует линейную кинетику; равновесные концентрации в плазме крови составляют 1,2±0,27 и 2,1±0,33 нг/мл соответственно. Т? у человека составляет 4,83±1,29 ч. В исследованиях, проведенных с использованием радиоактивно меченного соединения, установлено, что основной путь выведения — через почки и кишечник в соотношении 60:40%. Большое количество радиоактивной метки у крыс и собак проявлялось в желчи, но существенной печеночной циркуляции не отмечалось. Аповинкаминовая кислота (АВК) выделяется почками путем простой клубочковой фильтрации, Т? этого вещества изменяется в зависимости от дозы и способа применения винпоцетина.
Метаболизм: основным метаболитом винпоцетина является АВК, которая у людей образуется в 25–30%. После перорального применения AUC АВК в 2 раза превышает таковую после в/в введения препарата, что указывает на образование АВК в процессе пресистемного метаболизма винпоцетина. Другими выявленными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат и их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. У каждого из изученных видов количество винпоцетина, которое выделялась в неизмененном виде, составляло лишь несколько процентов от принятой дозы препарата.
Важным и значимым свойством винпоцетина является отсутствие необходимости специального подбора дозы препарата у пациентов с заболеваниями печени или почек, учитывая метаболизм препарата и отсутствие кумуляции (накопления).
Изменение фармакокинетических свойств в особых обстоятельствах (например в определенном возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний). Поскольку винпоцетин показан для терапии преимущественно у пациентов пожилого возраста, у которых наблюдается изменение кинетики препаратов — снижение всасывания, другое распределение и метаболизм, снижение выведения, — необходимо было провести исследования по оценке кинетики лекарственного средства именно в этой возрастной группе, особенно при длительном применении. Результаты таких исследований показали, что кинетика винпоцетина у лиц пожилого возраста существенно не отличается от кинетики винпоцетина у пациентов молодого возраста, и, кроме этого, отсутствует кумуляция. При нарушении функции печени или почек можно применять обычные дозы препарата, поскольку винпоцетин не накапливается в организме таких больных, что позволяет длительное время принимать лекарственное средство.
неврология. Для лечения различных форм цереброваскулярной патологии: состояния после перенесенного нарушения мозгового кровообращения (инсульта), вертебробазилярной недостаточности, сосудистой деменции, церебрального атеросклероза, посттравматической и гипертензивной энцефалопатии. Способствует уменьшению выраженности психической и неврологической симптоматики при цереброваскулярной патологии.
Офтальмология. Для лечения хронической сосудистой патологии хориоидеи (сосудистой оболочки глаза) и сетчатки.
Оториноларингология. Для лечения старческой тугоухости перцептивного типа, болезни Меньера и шума в ушах.
применять внутрь после еды. Суточная доза для взрослых составляет 15–30 мг (3 раза в сутки по 5–10 мг). Продолжительность лечения определяет врач индивидуально.
Пациентам с заболеваниями почек или печени коррекции дозы не требуется.
гиперчувствительность к активному веществу или любому из вспомогательных веществ. Период беременности и кормления грудью. Применение препарата у детей противопоказано (из-за отсутствия данных соответствующих клинических исследований).
Кавинтон является безопасным препаратом, что подтверждено исследованиями по оценке безопасности, включающими данные о десятках тысяч пациентов и продемонстрировавшими, что даже нежелательные эффекты, возникающие наиболее часто, не подпадали под категорию «Часто >1/100» согласно определению MedDRA, то есть, побочные эффекты с наиболее высокой вероятностью возникновения регистрировали с частотой <1%. По этой причине в списке ниже отсутствует категория «Часто».
Нежелательные реакции, указанные ниже, распределяются по классам систем органов и по частоте возникновения согласно терминологии MedDRA.
Со стороны системы крови и лимфатической системы: лейкопения, тромбоцитопения (редко), анемия, агглютинация эритроцитов (очень редко).
Со стороны иммунной системы: гиперчувствительность (очень редко).
Нарушение метаболизма и питания: гиперхолестеринемия (редко), снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет (редко).
Психические расстройства: бессонница, нарушения сна, беспокойство, возбуждение (редко), эйфория, депрессия (очень редко).
Со стороны нервной системы: головная боль (редко), головокружение, дисгевзия, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия (редко), тремор, судороги (очень редко).
Со стороны органа зрения: отек соска зрительного нерва (редко), гиперемия конъюнктивы (очень редко).
Со стороны органа слуха и лабиринта: вертиго (нечасто), гиперакузия, гипоакузия, шум в ушах (редко).
Со стороны сердца: ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолия, сердцебиение (редко), аритмия, фибрилляция предсердий (очень редко).
Со стороны сосудов: артериальная гипотензия, АГ, приливы, тромбофлебит (редко), колебания АД (очень редко).
Со стороны пищеварительной системы: дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота (редко), боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота (редко), дисфагия, стоматит (очень редко).
Со стороны кожи и подкожной клетчатки: эритема, гипергидроз, зуд, крапивница, сыпь (редко), дерматит (очень редко).
Общие нарушения: астения, слабость, ощущение жара (редко), дискомфорт в грудной клетке, гипотермия (очень редко).
Результаты лабораторных и инструментальных исследований: снижение АД (редко), повышение АД, повышение уровня ТГ в крови, депрессия сегмента ST на ЭКГ, увеличение/уменьшение количества эозинофилов, изменение активности печеночных ферментов (редко), увеличение/уменьшение числа лейкоцитов, уменьшение числа эритроцитов, уменьшение протромбинового времени, увеличение массы тела (очень редко).
наличие синдрома пролонгированного интервала Q–T и прием препаратов, вызывающих удлинение Q–T, требуют проведения периодического контроля ЭКГ.
При наличии у пациента повышенного внутричерепного давления, аритмии или синдрома удлиненного интервала Q–T, а также на фоне применения антиаритмических препаратов курс терапии препаратом можно начинать только после тщательного анализа пользы и рисков, связанных с применением лекарственного средства.
Препарат содержит лактозу. Пациенты с такими редкими наследственными заболеваниями, как непереносимость галактозы, дефицит лактазы Лаппа или нарушение мальабсорбции глюкозы-галактозы, не должны принимать этот препарат (1 таблетка Кавинтона содержит 140 мг лактозы, 1 таблетка Кавинтона форте (10 мг) содержит 83 мг лактозы).
Период беременности и кормления грудью. Применение препарата в период беременности и кормления грудью противопоказано.
Беременность. Винпоцетин проникает через плацентарный барьер, при этом концентрация препарата в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. Тератогенное действие лекарственного средства не выявлено. В доклинических исследованиях применения препарата в высоких дозах в некоторых случаях отмечали плацентарное кровотечение и спонтанное прерывание беременности, возможно, в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
Кормление грудью. Винпоцетин проникает в грудное молоко. В доклинических исследованиях с применением радиоактивного изотопа радиоактивность грудного молока в 10 раз превышала таковую в крови взрослого животного. Применение винпоцетина в период кормления грудью противопоказано ввиду выделения винпоцетина с грудным молоком и отсутствия достаточного количества клинических наблюдений в отношении безопасности применения препарата у детей грудного возраста. После однократного приема винпоцетина в течение часа в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы препарата.
Дети. У детей препарат не применяют (ввиду отсутствия клинических данных).
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами и работе с другими механизмами. Нет данных о влиянии винпоцетина на способность управлять транспортными средствами или работать с механизмами, но следует соблюдать осторожность, учитывая вероятность возникновения сонливости, головокружения при применении препарата.
одновременное применение винпоцетина с блокаторами ?-адренорецепторов (клоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом или гидрохлоротиазидом в клинических исследованиях не сопровождалось любым взаимодействием между ними. Одновременное применение винпоцетина и ?-метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому на фоне применения этой комбинации препаратов необходим регулярный контроль АД. Несмотря на отсутствие данных клинических исследований, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется соблюдать осторожность при одновременном назначении винпоцетина с лекарственными средствами, которые влияют на ЦНС, а также в случае сопутствующей антиаритмической и антикоагулянтной терапии.
симптомы передозировки неизвестны. По данным исследований, доза 60 мг/сут является безопасной. Однократный прием 360 мг винпоцетина не сопровождался развитием ни кардиоваскулярных, ни других побочных эффектов.
в оригинальной упаковке для защиты от действия света при температуре не выше 30 °С.
Кавинтон ? согласно АТС-классификации относится к психостимуляторам, ноотропным препаратам, а также к средствам, применяемым при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. В качестве действующего вещества содержит винпоцетин.
Кавинтон применяется в неврологии, офтальмологии и отоларингологии. Среди показаний к его применению цереброваскулярная патология, включая постинсультные состояния, вертебробазилярную недостаточность, деменцию сосудистого генеза, церебральный атеросклероз и гипертоническую энцефалопатию, сосудистую патологию глаз, старческую тугоухость и болезнь Меньера.
Винпоцетин широко применяется для лечения цереброваскулярной патологии во многих странах, в том числе в Японии, Венгрии, Германии, Польше и России. В клинических исследованиях доказана его эффективность и безопасность как нейропротекторного, ноотропного и противосудорожного средства (Patyar S. et al., 2011).
Кавинтон впервые был введен в клиническую практику в Венгрии в 1978 г. В дальнейшем он получил широкое распространение в странах Европы и Азии (Zhang Y.S. еt al., 2018). Действующее вещество Кавинтона ? винпоцетин ? был синтезирован в конце 1960-х годов (Bonoczk P. et al., 2000). По химическому строению это этиловый эфир (3?,16?)-эбурнаменин-14-карбоксиловой кислоты. Это синтетическое производное винкамина ? алкалоида, выделяемого из листьев растения барвинка малого (Vinca minor).
Винпоцетин обладает антиоксидантными, антитромботическими свойствами, а также стимулирует метаболизм клеток мозга. В то же время, молекулярные механизмы его действия во многом остаются не полностью изученными (Zhang Y.S. еt al., 2018).
При приеме винпоцетина перорально натощак его биодоступность составляет 6,7%. Было установлено, что его биодоступность и, соответственно, Cmax существенно (до 60—100%) повышаются при применении препарата после приема пищи (Al-Kuraishy H. M. et al., 2020).
Винпоцетин связывается с белками плазмы крови, процент связывания отличается в различных исследованиях (86,6–99,9%), что, вероятно, обусловлено методологическими отличиями. Через 8 ч после перорального введения в плазме крови определяются только остаточные концентрации винпоцетина. Благодаря этому при приеме стандартных терапевтических доз (5–10 мг) 3 р/сут не наблюдается кумулятивного эффекта. Основным метаболитом винпоцетина в организме человека является его деэтерифицированное производное, аповинкаминовая кислота. Первым идентифицированным механизмом действия винпоцетина было ингибирование им Ca2+-кальмодулин-зависимого фермента цГМФ-фосфодиэстеразы, что приводит к повышению уровня цАМФ и цГМФ в головном мозге. Это обусловливает повышение сосудистого тонуса и улучшение мозгового кровообращения, а также снижение агрегации тромбоцитов.
Известно, что повышенные концентрации Na+ в нейронах обладают нейротоксическим эффектом. Винпоцетин также ингибирует потенциалзависимые натриевые и кальциевые каналы, предупреждая избыточное поступление Na+ и Ca2+ в нейроны. Также данный препарат ингибирует глутаматные рецепторы, предупреждая цитотоксическое действие глутамата в нейронах. Аденозин оказывает дозозависимое нейропротективное действие. Винпоцетин ингибирует обратный захват аденозина в эритроцитах и таким образом способствует повышению его уровня в нейронах (Bonoczk P. et al., 2000).
Винпоцетин улучшает психомоторные функции за счет модуляции моноаминового нейромедиаторного пути (преимущественно дофаминового и серотонинового). В исследованиях продемонстрировано, что он ослабляет выраженность депрессии, восстанавливает когнитивные функции и пространственную память. Эти эффекты связывают с ингибированием фосфодиэстеразы-1 (ФДЭ-1) и повышением соотношения циклического аденозинмонофосфата и циклического гуанозинмонофосфата в гиппокампе и коре головного мозга. Винпоцетин повышает холинергическую нейротрансмиссию и ингибирует образование провоспалительных медиаторов. Вышеописанные механизмы действия и эффекты винпоцетина могут найти клиническое применение в лечении не только цереброваскулярных расстройств, а также офтальмологической и отоларингологической патологии сосудистого генеза, но и в терапии эпилепсии, депрессии, когнитивного дефицита и других заболеваний (Al-Kuraishy H. M. et al., 2020).
В исследованиях invivo на крысах подтверждены антигипоксический, антиамнестический и антиишемический эффекты винпоцетина. Его антиоксидантный эффект объясняется способностью предотвращать образование свободных радикалов и ингибировать перекисное окисление липидов в синаптосомах нейронов головного мозга. Также было установлено, что винпоцетин способен улучшать память (определяли по способности подопытных животных запоминать условные сигналы, которая снижалась у особей, подвергаемых гипоксии) и повышать обучаемость у крыс и мышей в условиях гипоксии (Bonoczk P. et al., 2000). Прямое нейропротекторное действие винпоцетина продемонстрировано на модели очаговой ишемии головного мозга крыс. После терапии винпоцетином было установлено уменьшение размеров области некроза на 25%. В другом исследовании в модели ишемии головного мозга у крыс двухсторонняя окклюзия сонной артерии приводила к гибели 28% нейронов у животных, получавших винпоцетин и 60% нейронов в контрольной группе (Bonoczk P. et al., 2000).
Ишемический инсульт является основной причиной летальных исходов в США и развитых странах, а также одной из основных причин длительной нетрудоспособности и инвалидности. Ишемический инсульт является причиной 11,9% всех летальных исходов. 90% случаев инсульта ? ишемический инсульт (Al-Kuraishy H. M. et al., 2020).
Факторы риска ишемического инсульта делятся на немодифицируемые (возраст, наследственность, низкая масса тела при рождении) и модифицируемые (уровень гипергликемии при сахарном диабете, уровень АД, курение, ожирение, злоупотребление алкоголем, прием оральных контрацептивов).
Причиной ишемического инсульта является преимущественно артериальный тромбоз вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, что вызывает церебральную ишемию, инфаркт и индукцию периинфарктного воспаления. Нейровоспаление способствует повреждению нейронов, а также ретроградной и антероградной дегенерации аксонов. Вследствие гипоксии нейронов развивается оксидативный стресс и как следствие ? поврежденные нервные клетки выделяют различные провоспалительные медиаторы, которые вызывают васкулит и нарушение проницаемости ГЭБ.
Кроме того, важная роль в развитии воспаления и апоптоза клеток головного мозга отводится продуцируемым макрофагами провоспалительным цитокинам, включая интерлейкин-8 (IL-8), NF-?B и фактор некроза опухоли (TNF-?) (Al-Kuraishy H. M. et al., 2020). Ядерный фактор NF-?B ? универсальный транскрипционный фактор, принимающий участие в регуляции экспрессии генов, ответственных за апоптоз, клеточный цикл, иммунный ответ и воспалительные реакции. В гладких мышцах сосудов головного мозга активация NF-?B приводит к сужению сосудов и тромбозу. Ингибирование NF-?B играет ключевую роль в нейропротекции и считается одним из важнейших эффектов винпоцетина (Zhang F. et al., 2018).
При ишемическом инсульте развивается избыточная активация потенциал-зависимых Na+ и Ca2+ каналов, что приводит к избыточному внутриклеточному накоплению Na+ и Ca2+. Это ведет к повреждению нейронов, отеку, ацидозу и нарушению внутриклеточного метаболизма. Винпоцетин за счет ингибирования потенциал-зависимых каналов, приводит к дозозависимому снижению внутриклеточных концентраций Na+ и Ca2+.
В результате различных исследований было установлено, что оксидативный стресс, эксайтотоксичность и нарушение энергетического метаболизма приводят к гибели нейронов как в результате апоптоза, так и некроза при ишемическом инсульте. Винпоцетин повышает уровень цГМФ в нейронах за счет ингибирования кальмодулин-зависимой ФДЭ, способствуя улучшению мозгового кровотока и потребления кислорода. За счет увеличения продукции АТФ, а также вазодилатации и увеличения поступления в головной мозг глюкозы и кислорода винпоцетин предупреждает постинсультные когнитивные нарушения. Стимулирование винпоцетином обмена нейротрансмиттеров, включая серотонин, дофамин и норадреналин, также способствует предупреждению когнитивной дисфункции и постинсультных нарушений памяти. Винпоцетин уменьшает размер очага инфаркта головного мозга после окклюзии средней мозговой артерии у крыс и мышей. Установлено, что он увеличивает церебральную перфузию и поступление кислорода в головной мозг и предотвращает развитие нарушений когнитивных функций у пациентов с множественными очагами инфаркта головного мозга. В одном из исследований (n=92), было продемонстрировано, что винпоцетин в комбинации с ганглиозидом способствует восстановлению нормального функционирования нейронов и предупреждает развитие повторного инфаркта головного мозга (Al-Kuraishy H. M. et al., 2020).
Атеросклероз, основная причина инфаркта миокарда и инсульта, представляет собой хроническое заболевание артерий, характеризующееся отложением липидов и развитием воспалительных изменений сосудистой стенки. ХС ЛПНП играет критическую роль в патогенезе атеросклероза. В результате исследований было установлено, что винпоцетин является мощным противовоспалительным препаратом. Кроме того, invivo было продемонстрировано, что винпоцетин значительно уменьшал образование атеросклеротических бляшек у мышей, получавших рацион с высоким содержанием жиров. В эксперименте на культуре клеток мышиных макрофагов винпоцетин заметно ослаблял поглощение ими окисленных ЛПНП и образование пенистых клеток. Учитывая хорошую переносимость винпоцетина при длительном применении, он потенциально может применяться для профилактики и лечения атеросклероза (Cai Y. et al., 2013).
Патологическое ремоделирование сердца, включающее как гипертрофию его отделов, так и фиброзные изменения, характерно для многих сердечно-сосудистых заболеваний, включая АГ и ИБС. В дальнейшем оно приводит к прогрессированию сердечной недостаточности и даже остановке сердца. В одном из исследований оценивали влияние винпоцетина на процессы патологического ремоделирования сердца при длительном введении ангиотензина II у мышей. Установлено, что винпоцетин тормозил развитие фибротических изменений сердечной мышцы путем торможения активации фибробластов, а также ингибировал гипертрофию кардиомиоцитов. Необходимы дальнейшие исследования для оценки возможности клинического применения винпоцетина у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (Wu M.P. еt al., 2017).
Патогенез болезни Паркинсона сложный. Считается, что ключевыми звеньями являются митохондриальная дисфункция, окислительный стресс и нейровоспаление. Развитие последнего опосредуется активацией toll-подобных рецепторов (TLR). В исследованиях invitro и invivo на животных моделях было установлено, что винпоцетин обладает противовоспалительными свойствами. В одном клиническом исследовании (n=89) оценивался противовоспалительный эффект винпоцетина в терапии болезни Паркинсона. Пациенты были рандомизированы на две группы: 1-я группа получала терапию винпоцетином, 2-я ? леводопой (43 и 46 участников соответственно). В результате через 14 дней приема исследуемого препарата было выявлено снижение уровня мРНК toll-подобных рецепторов, а также провоспалительных медиаторов, включая NF-?B; кроме того, в сыворотке крови было определено снижение уровня провоспалительных цитокинов, включая TNF-?,IL-10 и IL-8.
При оценке когнитивных функций с помощью Краткой шкалы оценки психического статуса (0–30 баллов), было установлено, что винпоцетин значительно превосходил стандартную терапию в отношении улучшения когнитивных функций у пациентов с болезнью Паркинсона. Таким образом, данный препарат может применяться в комплексной терапии данного заболевания (Ping Z. et al., 2019).
В клинических исследованиях продемонстрировано, что винпоцетин эффективен в качестве адъювантной терапии при лечении эпилепсии; он снижает частоту приступов на 50% в дозе 2 мг/кг/сут. (Al-Kuraishy H. M. et al., 2020).
Кавинтон ? действующее вещество винпоцетин ? препарат с многолетней историей применения в лечении целого ряда заболеваний, преимущественно сосудистого генеза. Кавинтон широко применяется в неврологической, офтальмологической и ЛОР-практике.
При применении винпоцетина в терапевтических дозах не зарегистрировано серьезных побочных эффектов, он считается безопасным при длительном применении (Zhang Y. S . еt al., 2018). Наиболее частыми побочными реакциями являются головная боль, приливы, беспокойство, сухость во рту и тошнота (Zhang Y.s. et al., 2018). Важно, что несмотря на мощный неселективный вазодилатирующий эффект, Кавинтон не вызывает синдрома обкрадывания ишемизированной области головного мозга (то есть перераспределение кровотока, когда интактные сосуды расширяются, а сосуды зоны ишемии нет, что приводит к еще большему уменьшению притока крови в зону ишемии). Вероятно, это можно объяснить улучшением реологических свойств крови и снижением агрегации тромбоцитов под действием винпоцетина. Кроме того, следует отметить, что Кавинтон не снижает артериальное давление. Еще одним преимуществом винпоцетина является отсутствие лекарственных взаимодействий с различными лекарственными средствами, применяемыми в лечении цереброваскулярных расстройств и сопутствующей патологии (такими как оксазепам, имипрамин, глибенкламид) (Al-Kuraishy H. M. et al., 2020). В последние годы изучаются новые терапевтические возможности применения данного лекарственного средства.
Инструкция, размещенная на данной странице, носит информационный характер и предназначена исключительно для ознакомительных целей.
Не используйте данную инструкцию в качестве медицинских рекомендаций.
Постановка диагноза и выбор методики лечения осуществляется только вашим лечащим врачом!
Farmaco не несет ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте farmaco.ua.
Чтобы оставить отзыв - авторизуйтесь!
